冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，而导致冠状动脉粥样硬化的具体病因尚不明确，通常认为的危险因素有高血压、遗传、糖尿病、不良生活习惯及饮食习惯等。血液中脂质大量沉着、堆积在动脉内膜上，造成冠状动脉腔狭窄、血流受阻，进一步诱发而产生冠心病。因此，临床治疗冠心病通常给予调血脂药和抗血小板药。调血脂药物常用他汀类，抗血小板药物常用阿司匹林和氯吡格雷，其中氯吡格雷在疗效和安全性方面均优于阿司匹林，由于两者作用途径和机制不同，氯吡格雷不会引起严重的胃肠道反应和肝肾毒性，因此被广泛应用于临床治疗中。但氯吡格雷会与他汀类药物发生相互作用，从而降低其抗血小板作用，影响临床治疗效果。

　　冠心病患者的基础治疗方法包括应用硝酸酯类、钙拮抗剂、抗血小板药物及调血脂药物等，其中，抗血小板药物和调血脂药物在冠心病的治疗中发挥了重要作用。冠心病的本质致病因素是体内的脂质代谢异常，加之老年患者多数存在血管老化和弹性减弱，大量的脂质会堆积在血管壁上形成血脂斑块，调血脂药物可降低体内血脂水平，从而延缓冠状动脉粥样硬化的进展，对于治疗冠心病和改善患者预后具有重要意义。早期应用于临床中的抗血小板药物多为阿司匹林，大量的临床研究资料显示，阿司匹林抗冠状动脉粥样硬化的作用机制是其具有较强的抗炎作用，大剂量应用阿司匹林能显著降低体内炎性因子水平，从而达到抗血小板聚集和动脉粥样硬化的作用，但大剂量长期应用阿司匹林会引发出血的危险和严重的胃肠道反应。

　　为克服阿司匹林的临床应用缺陷，新一代抗血小板药物氯吡格雷被应用于临床中，该药物与阿司匹林一样能较好地起到抗血小板聚集和抗炎作用，但其作用途径和环节与阿司匹林不同，相比阿司匹林，氯吡格雷带来的胃肠道等不良反应大大减轻。氯吡格雷本身并不具有抗血小板活性，而是在体内经肝脏细胞色素P450系统氧化后才具有活性。现代药动学研究发现，氯吡格雷主要是通过肝脏中CYP3A4酶氧化，该酶不仅是氯吡格雷的氧化酶，多种他汀类药物代谢也是通过该酶氧化，因此，他汀类药物会与氯吡格雷产生竞争关系，进而抑制氯吡格雷的活化，影响其发挥治疗作用，血小板聚集率明显降低。

　　不稳定型心绞痛（ＵＡ）是一种常见的缺血性心脏病，其病情变化多端，既可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速进展为急性心肌梗死，正确、及时诊治ＵＡ具有重要的临床意义。冠状动脉粥样硬化是ＵＡ的发病基础，血小板是血栓形成的主要因素。因此，干预血小板功能、有效抑制血小板活化、抗血小板聚集，对控制并预防ＵＡ发展至关重要。近年来研究亦证明，使用抗血栓药物治疗急性冠状动脉综合征可显著降低死亡和Ｑ波心肌梗死的发病率。

　　天士力集团的现代中药复方丹参滴丸具有调脂和抗氧化的功效，可以降低血黏度，降低红细胞渗透脆性，能够抑制血小板聚集，进而抑制血栓形成，与氯吡格雷抑制血小板聚集的机制不同。最近的研究表明，对氯吡格雷抵抗患者在服用氯吡格雷的同时加用复方丹参滴丸，67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现，治疗前后常规检查结果比较无明显差异。联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP（二磷酸腺苷）作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9 ±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω，药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义。所以，对氯吡格雷抵抗的患者，应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能，降低血小板聚集水平，是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充。